Η παχυσαρκία δεν αφορά μόνο την εμφάνιση ή τους γνωστούς κινδύνους για διαβήτη και καρδιαγγειακά προβλήματα. Μια πρόσφατη μεγάλη ανασκόπηση που δημοσιεύτηκε στο JAMA τον Μάρτιο του 2026, δείχνει ότι η υπερβολική συσσώρευση λίπους συνδέεται επίσης με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης πολλών μορφών καρκίνου.
Σύμφωνα με τους συγγραφείς, το υπερβάλλον βάρος και η παχυσαρκία ευθύνονται περίπου για το 10% των νέων καρκινικών διαγνώσεων στις ΗΠΑ κάθε χρόνο. Σε συγκεκριμένους καρκίνους, όπως ο καρκίνος του ενδομητρίου και ορισμένοι καρκίνοι του ήπατος και των χοληφόρων, αυτό το ποσοστό μπορεί να φτάσει μέχρι και το 50%. Ουσιαστικά, το σωματικό βάρος αποτελεί σημαντικό βιολογικό παράγοντα που επηρεάζει την ίδια τη διαδικασία δημιουργίας όγκων.
Η ανασκόπηση, με συμμετοχή της Καθηγήτριας Θεραπευτικής – Επιδημιολογίας – Προληπτικής Ιατρικής, Θεοδώρας Ψαλτοπούλου, της Βιολόγου Αλεξάνδρας Σταυροπούλου και του Καθηγητή Θάνου Δημόπουλου, υπενθυμίζει ότι υπέρβαρο θεωρείται ο δείκτης μάζας σώματος (BMI) 25–29,9 και παχυσαρκία ο BMI 30 και άνω.
Ο λιπώδης ιστός ως ενεργό όργανο
Το πιο σημαντικό μήνυμα δεν είναι μόνο ο αριθμός στη ζυγαριά, αλλά η λειτουργία του λιπώδους ιστού. Το λίπος δεν είναι απλά αποθήκη ενέργειας· παράγει ορμόνες, επηρεάζει τον μεταβολισμό, επικοινωνεί με το ανοσοποιητικό και ρυθμίζει τη φλεγμονή. Όταν υπερφορτωθεί, η φυσιολογική του λειτουργία διαταράσσεται, δημιουργώντας ένα περιβάλλον που ευνοεί την ανάπτυξη καρκίνου.
Ένας βασικός μηχανισμός είναι η χρόνια φλεγμονή. Τα λιποκύτταρα που μεγαλώνουν και καταπονούνται, τελικά πεθαίνουν, προσελκύοντας ανοσοκύτταρα και προκαλώντας έκκριση φλεγμονωδών ουσιών όπως η ιντερλευκίνη-1β, η ιντερλευκίνη-6 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου άλφα. Αυτή η φλεγμονή δεν περιορίζεται στο λίπος, αλλά επηρεάζει ολόκληρο τον οργανισμό, αυξάνοντας π.χ. τα οιστρογόνα, γεγονός που σχετίζεται με καρκίνους ορμονοευαίσθητων ιστών (μαστού, ωοθηκών, ενδομητρίου).
Ορμόνες, ανοσοποιητικό και μεταβολισμός
Η παχυσαρκία αυξάνει τα επίπεδα λεπτίνης και μειώνει την αδιπονεκτίνη, η οποία έχει προστατευτική δράση. Μετά την εμμηνόπαυση, ο λιπώδης ιστός γίνεται κύρια πηγή οιστρογόνων, ενισχύοντας τον πολλαπλασιασμό κυττάρων σε ευαίσθητους ιστούς.
Παράλληλα, η παχυσαρκία μειώνει την αποτελεσματικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος: κυτταροτοξικά Τ λεμφοκύτταρα λειτουργούν λιγότερο αποτελεσματικά, ενώ αυξάνονται τα κύτταρα που καταστέλλουν την ανοσιακή απάντηση, διευκολύνοντας την ανάπτυξη όγκων.
Ο μεταβολισμός επίσης επηρεάζεται. Τα καρκινικά κύτταρα τρέφονται από την περίσσεια ελεύθερων λιπαρών οξέων και άλλων θρεπτικών συστατικών που παρέχει ο υπερτροφικός λιπώδης ιστός, ενισχύοντας την ανάπτυξη και την πιθανή μετάσταση όγκων. Επιπλέον, η παχυσαρκία σχετίζεται με αυξημένο οξειδωτικό στρες, λιγότερο αποτελεσματική επιδιόρθωση DNA και διαταραχή του εντερικού μικροβιώματος, γεγονός που προάγει φλεγμονή και καρκινογένεση.
Σημασία της πρόληψης και της απώλειας βάρους
Η ανασκόπηση επισημαίνει ότι ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε άτομα με μεταβολικά «ανθυγιεινή» παχυσαρκία, δηλαδή με υπέρταση, δυσλιπιδαιμία ή αντίσταση στην ινσουλίνη. Επιπλέον, η υπερβολική αύξηση βάρους από παιδική ή εφηβική ηλικία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο δεκαετίες αργότερα.
Το αισιόδοξο μήνυμα είναι ότι η απώλεια βάρους μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο. Παρατηρητικές μελέτες δείχνουν ότι μείωση άνω του 10% του σωματικού βάρους, είτε μέσω βαριατρικής χειρουργικής είτε με φαρμακευτική αγωγή (π.χ. αγωνιστές GLP-1), σχετίζεται με μέτρια μείωση ορισμένων καρκίνων που συνδέονται με την παχυσαρκία.
Η παχυσαρκία δεν είναι απλώς θέμα αισθητικής, αλλά μια πολύπλοκη βιολογική κατάσταση με σοβαρές συνέπειες για την υγεία. Η σύνδεσή της με τον καρκίνο περνά από φλεγμονή, ορμόνες, ανοσοποιητικό σύστημα, μεταβολισμό, DNA και μικροβίωμα. Αντιμετωπίζεται με ενημέρωση, πρόληψη, έγκαιρη παρέμβαση και μακροπρόθεσμη υποστήριξη.